國(guó)標(biāo)建材宣傳普及,消費(fèi)者選材更理性
施工設(shè)備升級(jí),家裝環(huán)保施工效率提升
環(huán)保材料成本優(yōu)化 ,健康家裝門(mén)檻降低
全流程環(huán)保管控,家居環(huán)境健康有保障
施工細(xì)節(jié)嚴(yán)格把控,家裝安全標(biāo)準(zhǔn)再提高
精湛工藝賦能,健康居住體驗(yàn)升級(jí)
環(huán)保材料檢測(cè)報(bào)告實(shí)時(shí)可查詢(xún)
環(huán)保材料創(chuàng)新應(yīng)用帶動(dòng)家裝新趨勢(shì)
家裝施工過(guò)程實(shí)現(xiàn)零甲醛釋放標(biāo)準(zhǔn)
環(huán)保材料供應(yīng)商均獲資質(zhì)認(rèn)證
卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技術(shù)的小鼠基因組編輯服務(wù)!CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是近幾年出現(xiàn)的一種由RNA指導(dǎo)Cas核酸酶對(duì)靶向基因進(jìn)行特定DNA修飾的技術(shù)。它是細(xì)菌和古細(xì)菌為應(yīng)對(duì)病毒和質(zhì)粒不斷攻擊而演化來(lái)的獲得性免疫防御機(jī)制。此系統(tǒng)的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通過(guò)堿基配對(duì)與tracrRNA(trans-activatingRNA)結(jié)合形成tracrRNA/crRNA復(fù)合物,此復(fù)合物引導(dǎo)核酸酶Cas9蛋白在與crRNA配對(duì)的序列靶位點(diǎn)處剪切雙鏈DNA,從而實(shí)現(xiàn)對(duì)基因組DNA序列進(jìn)行編輯;而通過(guò)人工設(shè)計(jì)這兩種RNA,可以改造形成具有引導(dǎo)作用的gRNA(guideRNA),足以引導(dǎo)Cas9對(duì)DNA的定點(diǎn)切割。基于CRISPR/Cas9技術(shù),基于CRISPR/Cas9技術(shù),卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠配套提供病理檢測(cè)、基因型鑒定等增值服務(wù)。B/T/NK免疫細(xì)胞缺失小鼠品系
品系名稱(chēng):ob/ob(I型糖尿病小鼠)品系編號(hào):C000112品系背景:C57BL/6J品系描述:ob基因(0bese)為6號(hào)染色體隱性基因,瘦素基因突變,導(dǎo)致瘦素缺乏,純合子導(dǎo)致單純肥胖伴晚期糖尿病,平均產(chǎn)子5~8只;純合突變小鼠4周齡時(shí)發(fā)生輕度肥胖,表現(xiàn)出高胰島素血癥和糖耐量受損,但沒(méi)有形成糖尿病:4周之后體重迅速增加,多種代謝失調(diào),表現(xiàn)出攝食過(guò)量,代謝減退體溫下降,糖尿病樣***綜合癥,糖耐量不良,血漿胰島素升高,不育或不孕,創(chuàng)傷愈合能力受損,以及垂體和腎上腺***水平升高,身體脂肪含量增加,能量消耗和活動(dòng)度降低,大約14月齡時(shí)死亡;純合突變小無(wú)生育能力,所以必須用雜合子交配以保持此基因。應(yīng)用領(lǐng)域:屬常染色體隱性遺傳Ⅱ型糖尿病動(dòng)物,該小鼠肥胖癥與人類(lèi)的肥胖癥很相似,利用這種小鼠曾進(jìn)行了許多關(guān)于肥胖癥的生化、癥理、***及藥物治療等的研究。還包括腹部肥胖代謝綜合征,非胰島素依賴(lài)型糖尿病,瘦素缺乏或功能障礙,傷口愈合能力研究,生育缺陷。APP小鼠價(jià)格查詢(xún)卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠配套提供病理檢測(cè)、基因型鑒定等增值服務(wù)。
品系名稱(chēng):關(guān)于我司自產(chǎn)的DI0(高脂飲食誘導(dǎo)肥胖模型)小鼠品系背景:C57BL/6J品系描述:飲食誘導(dǎo)的動(dòng)物肥胖模型與人類(lèi)肥胖相似,常用來(lái)研究飲食、基因等因素與肥胖/糖尿病等疾病進(jìn)程之間的關(guān)系。卡文斯在C57BL/6]小鼠5周齡時(shí)開(kāi)始用60%高脂飼料(D12492)喂養(yǎng),進(jìn)行誘導(dǎo)造模。此品系小鼠可表現(xiàn)出明顯的體重增加,血糖升高、胰島素水平下降及葡萄糖耐受受損等肥胖和糖尿病相關(guān)癥狀,應(yīng)用領(lǐng)域:可用于研究糖尿病、炎癥、脂肪肝等代謝類(lèi)疾病。
品系名稱(chēng):GK(I型糖尿病大鼠)品系編號(hào):C000124品系描述:GK大鼠新生期血糖水平正常,成年期發(fā)展為顯性糖尿病表現(xiàn)為輕度空腹***、明顯的餐后***、高胰島素血癥、胰島素抵抗、葡萄糖刺激的胰島素分泌受損,不伴酮癥。雄性和雌性發(fā)病率相同,但雌性血糖濃度稍低于雄性。雄性大約在14-16周齡時(shí)出現(xiàn)I型糖尿病,即出現(xiàn)了血糖升高、心率降低、心肌萎縮等癥狀,與人類(lèi)I型糖尿病心臟病進(jìn)展極為相似,并有***的心肌肥大、間質(zhì)纖維增生和持續(xù)的心肌細(xì)胞凋亡。應(yīng)用領(lǐng)域:GK大鼠是非胰島素依賴(lài)型(NIDDM)、非肥胖自發(fā)性、I型糖尿病動(dòng)物模型。常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠廣泛應(yīng)用于藥物研發(fā)、基因編輯等領(lǐng)域。
品系名稱(chēng):5OD1-G93A(肌萎縮側(cè)索硬化)品系編號(hào):D000051品系背景:C57BL/6J品系描述:50D1-G93A轉(zhuǎn)基因小鼠表達(dá)人類(lèi)50D1(超氧化物歧化酶1)的G93A突變形式(在密碼子93處具有甘氨酸到丙氨酸的單個(gè)氨基酸取代),由其內(nèi)源性人S0D1啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)。轉(zhuǎn)基因半合子小鼠是可存活的和可育的,半合子表現(xiàn)出類(lèi)似于人類(lèi)肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的表型,由于脊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的喪失,導(dǎo)致一個(gè)或多個(gè)肢體痢瘓。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元退化與星形膠質(zhì)細(xì)胞的功能或退化有關(guān),星形膠質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)系統(tǒng)的主要神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞類(lèi)型。轉(zhuǎn)基因小鼠的壽命較短:50%在157.1+9.3天存活。雌性半合子繁殖能力比較差,在發(fā)病前很少生產(chǎn)超過(guò)一窩。應(yīng)用領(lǐng)域:研究神經(jīng)肌肉疾病,例如肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS或LouGehrig病)。卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠的遺傳背景清晰,實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)更具可比性。BALB/c-Nude裸鼠飼養(yǎng)管理
常州卡文斯提供基因編輯實(shí)驗(yàn)鼠定制服務(wù),助力前沿生物醫(yī)學(xué)研究。B/T/NK免疫細(xì)胞缺失小鼠品系
品系名稱(chēng):db/db(I型糖尿病小鼠)品系編號(hào):C000110品系背景:C57BLKS(BKS)品系描述:db基因?yàn)?號(hào)染色體隱性突變基因,能導(dǎo)致肥胖伴糖尿病,純合子有過(guò)***癥:其瘦素受體基因失去功能,純合的糖尿病自發(fā)突變小凰在出生后2周內(nèi)就發(fā)生高胰島素血癥,血漿胰島素開(kāi)始升高,在3-4周齡時(shí)產(chǎn)生可以辨認(rèn)的肥胖表型,4-8周血糖升高,同時(shí)胰島素分泌增加至正常值的數(shù)倍,但組織中的胰島素受體明顯少于正常,并且受體的結(jié)合力也低于正常,8周后就發(fā)展為非常嚴(yán)重的過(guò)***癥,期間伴有胰島案抵抗,B細(xì)胞功能衰竭,一般在8~10個(gè)月內(nèi)死亡,臨床癥狀和病程比ob/ob更嚴(yán)重,壽命更短;純合小鼠多食、多飲、多尿,且純合db/db小不育。應(yīng)用領(lǐng)域:寬泛地應(yīng)用于糖尿病、肥胖癥、傷口***完成延遲、丘腦/垂體后葉缺陷、胰臟損傷、生育障礙及免疫和炎癥研究。B/T/NK免疫細(xì)胞缺失小鼠品系